。”
“不过遗憾的是，全球一半以上的人并不了解这一疾病，在全世界医疗突飞猛进的大背景下，阿尔兹海默症成为了近十年来唯一死亡率上升的疾病。”
随着陈晨摊了摊手，而在他身后的大屏幕上则不断放映各个报纸、期刊上截下来的报告。
这些报告的数据触目惊心。
“阿尔兹海默症，这里我简称为ad，相信各位一部分人对它已经了如指掌，毕竟它的主要并发症就只有两个aβ蛋白沉积与tau蛋白异变。”
“可是直至我们深入调查以后，才会发现里面的线索繁杂至极，两种并发症的背后，是无数种因素作祟，就好像无尽的线团扭缠在一起”
陈晨指向身后的屏幕，“迄今为止，学术界最深入的发现，大概便是小胶质细胞了，作为大脑免疫细胞的一种，实验已经证明，小胶质细胞在被激活后能有效吞噬aβ蛋白和异常的tau蛋白，抑制ad病症。”
“可是同时，这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
陈晨转过身，身后的屏幕展示出几份研究报告，“最近的研究却表明，小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白，而且它能分泌一种名叫载脂蛋白e的物质，也就是aoe。”
“而主管分泌aoe的基因则有三种构体，aoe2、aoe3和aoe4，每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形，每人只能拥有其中的一份或两份。”
陈晨身后自动浮现出一张列表，“也就是说，每个人的体内，你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
“aoe原本是有助于清除aβ沉积的，可是随后的研究中科学家却发现，e2比e3更为有效，而e4却有着相反的作用，会加剧aβ沉积。”
“有一份e4基因，会将ad的风险提高3倍，而如果你体内的基因序列是e4e4，那么恭喜你，你患ad的风险是常人的12倍。”
随着陈晨的话语，台下顿时传出一阵小声交谈。
“小胶质细胞不仅对aβ蛋白沉积有影响，而且对tau蛋白异变也有影响。”
陈晨摊了摊手，“tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢”
“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的aoe4也会放大tau蛋白对神经元的毒性作用。”
“因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞”
陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”
台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。
陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“ad并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种i1β的细胞因子能够引起炎症反应，而i1β细胞因子增多，则是因为to蛋白出现了急剧降低”
“发表于nas上的论文证实了这一观点，在to的表达量下降后，ad模型的小鼠大脑内，aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”
“于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活to蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”
陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将to想象成汽车的刹车结构，而ad患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”
众人闻言都是神情一动。
“通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了ad的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”
“因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的neuzub，这是一种针对aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产生聚合，并能从人的大脑中消除它。”
“当然，这还不够，于是我们还有最后也是最重要的一项流程通过诱导多能性干细胞的方式制造自体神经干细胞，同时激活人脑的g2静止干细胞。”
“通过这种形式，我们能令ad患者的大脑再次恢复，就算恢复不到最初的状态，但也能够恢复大半程度。”
随着陈晨的话语，一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上，台下的众人终于忍不住，低声商讨起来。
“这些成果，我将来会发表在ce上，各位如果感兴趣的话可以联系我，我可以为众位详细的数据。”
说着，陈晨关闭了投影仪，转身走下了讲台。
啪啪啪啪啪
众人发出一阵掌声。
看到这一幕，陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。
一年多前，自己还坐在大学的课堂上，听着王曦教授满嘴开火车，不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。
当时，许多人一辈子的目标，恐怕也就是在二三十年后，成为王曦教授一样的学术大牛吧
可是没有想到，仅仅一年多过去，自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。
不过，这也只是一个开始
陈晨默默想道。