疚�25hg，“正常心包腔內压力是-5到+5hg，现在已经远超临界值，这种高压会直接压迫心臟的舒张期充盈。”
“急性心包填塞的死亡机制很明確，”张林的手指在心臟表面滑动，避开那些脆弱的冠状血管，“当血液在密闭的心包腔內快速积聚，就像给心臟套上了个不断收紧的铁箍。右心房和右心室在舒张期无法正常扩张，全身静脉血回流受阻，导致体循环淤血，动脉血压急剧下降。”他拿起解剖台上的心臟標本，指著已经失去张力的心肌，“你看这心肌纤维的收缩状態，还保持著最后的收缩姿態，说明死亡发生时心臟还在试图泵血，但被积血压迫得无法完成舒张，就像台被卡住的发动机。”
小林突然指著心包腔內的凝血块：“这些凝血块的形成程度不一样，靠近破裂口的已经开始机化，边缘有纤维蛋白析出，而外围的还是新鲜的液態血。”张林点头：“这正好能说明出血的时间进程，最初的破裂导致快速出血，形成液態血，隨后破裂口被部分凝血块堵塞，出血速度减慢，形成机化的凝血块。整个过程不会超过15分钟，因为超过这个时间，凝血块会形成更厚的保护层，出血会停止或明显减少，死者可能会存活更长时间，但这里的情况是出血持续到死亡，说明从打击到死亡的间隔非常短。”
他用镊子夹起一块凝血块，放在显微镜下观察：“纤维蛋白网的密度显示，凝血酶原时间在正常范围內，说明死者生前的凝血功能正常。这也佐证了死亡速度极快，身体还没来得及启动代偿机制，比如血管收缩或凝血加强，就已经因循环衰竭而死亡。”小林补充道：“死者的眼瞼结膜和甲床都没有苍白或发紺的跡象，也符合急性心包填塞的特徵，而不是失血性休克那种渐进性的缺氧表现。”
张林拿起之前提取的心肌组织切片，在显微镜下调整焦距：“你看这心肌细胞的形態，没有出现缺血性改变，比如肌浆凝聚或核固缩，”他指著细胞间的间隙，“水肿程度很轻，说明从心臟受损到死亡的时间非常短，不足以產生典型的缺血性病理变化。这与我们推断的15分钟时间间隔完全吻合。”